Colesterol LDL y colesterol HDL, la verdad

La verdad sobre el colesterol LDL y colesterol HDL

Aunque ahora es un hecho aceptado que el colesterol alto LDL, particularmente elevado es un peligro para la salud, las controversias persisten.

Mucha gente todavía piensa que el colesterol es "malo", pero en realidad juega un papel muy importante en su cuerpo.

De hecho, se encuentra en cada célula. Es un componente crítico de todas las membranas celulares, se utiliza para producir hormonas tales como el estrógeno, cortisol y testosterona, también se usa para producir vitamina D y los ácidos biliares que son importantes para la digestión. Y por último también es utilizado por el cerebro, el sistema nervioso, e incluso la piel.

Gran parte de la controversia se centra en torno a su papel de "plaga" en nuestras arterias, una condición conocida como arteriosclerosis.

De acuerdo con las ideas iniciales, la arteriosclerosis es causada por el colesterol que se acumula en las arterias como resultado de comer alimentos que contienen una gran cantidad de colesterol y grasa saturada.

Y de hecho, el veinticinco por ciento de su nivel de colesterol, proviene de los alimentos que usted come pero la mayor parte, el setenta por ciento, se produce en el hígado.

En los últimos años se han hecho muchos estudios para descubrir la verdad sobre el colesterol LDL y colesterol HDL, gracias a esos estudios, nuestras ideas acerca de cómo los ataques al corazón y la arteriosclerosis se producen, han cambiado significativamente.

La verdad sobre el colesterol bueno y el malo

La gente a veces se refiere a el colesterol como "bueno" o "malo", pero en realidad todo el colesterol es el mismo. La diferencia está en el vehículo que se utiliza para el transporte. 

El colesterol no puede disolverse en la sangre por lo que necesita un portador. Sus portadores son pequeños vehículos de "transporte" llamados lipoproteínas.
Las lipoproteínas son de dos tipos: de baja densidad (LDL) y de alta densidad (HDL), y cuando nos referimos a las LDL y HDL por lo general estamos hablando de la combinación de lipoproteínas de colesterol, en otras palabras, un vehículo cargado.

*Las LDL llevan el colesterol desde el hígado a las arterias o dondequiera que sea necesario en el cuerpo.
*Las HDL llevan el colesterol desde las arterias hasta el hígado. Así que el hígado es un "deposito control" donde el colesterol es producido y depositado.

El colesterol y el complejo de lipoproteínas que se mueve a través de la corriente sanguínea, es generalmente esférico con la mayoría del colesterol en el centro, y la mayoría de la proteína como en una cáscara alrededor de él; este combustible también contiene fosfolípido.

La arteria que tiene viaja a través de una membrana delgada interna llamada endotelio.

Toda la sección interna de la arteria se llama la íntima. El colesterol y otras toxinas no se depositan en el endotelio, se depositan en la región detrás de él, que es referido como el espacio subendotelial. El colesterol LDL que pasa a través del endotelio puede quedar atrapado en el espacio subendotelial y construye la placa que puede bloquear la arteria. Es por eso que se conoce como colesterol "malo".

El papel principal del colesterol HDL, es buscar en la región y deshacerse de cualquier LDL que se pegue en las paredes. Es por esto que se le llama "Colesterol bueno".

La hipótesis de los lípidos simples

Entonces, ¿cómo la acumulación de placa se produce? Durante años, la mejor explicación es la "hipótesis de los lípidos simples."

Como acabamos de ver, el LDL puede pasar a través del endotelio y quedar atrapado en el.
A niveles bajos o normales, sólo una pequeña cantidad se queda atascado, pero al aumentar la concentración, más y más se atasca. Se produce una "diarrea" del HDL en la región y la liberación de la mayor parte del LDL pegado, pero no todo.

El cuerpo detecta al LDL que no se libera y actua su sistema de defensa (el sistema inmune). El sistema inmune libera las células blancas en la sangre que vienen al rescate. Las partículas de LDL intentaran deshacerse de las células blancas que en esta etapa se llaman macrófagos.
Pronto, sin embargo, las celulas blancas al engullir tantos LDL  adquieren una apariencia espumosa y se conocen como células espumosas. Estas células de la espuma permanecen en el espacio subendotelial.

Otras células blancas de la sangre vienen al rescate y contribuyen a la masa cada vez mayor en la región. Esta es la placa que se forma. A pesar de que se reduce el flujo en la arteria, no suele provocar un ataque al corazón (sólo en aproximadamente el 15% de los casos).

El verdadero problema es que este "golpe de placa" se desarrolla finalmente una tapa, y la tapa puede volverse inestable y se rompe. Si lo hace, un coágulo de sangre aparece encima de él en la arteria, y este coágulo puede bloquear la arteria y causar un ataque cardíaco.

Desde hace varios años esta fue la explicación aceptada de ataques al corazón, pero ahora sabemos que hay más que eso.

Más datos sobre la verdad de LDL y HDL

En lo anterior hemos asumido que las LDL y HDL son cada uno un único tipo de partícula. Esto no es cierto. En primer lugar, el LDL consiste en dos tipos: Patron A, que consiste en partículas grandes de baja densidad, LDL, y el patrón B, que consiste en partículas pequeñas y densas. Patrón B donde las partículas pueden pasar fácilmente a través del endotelio, pero un patrón de partículas son generalmente demasiado grandes para pasar.

Esto significa que se trata de las partículas de patrón B que son el verdadero peligro.
Pero cuando su nivel de LDL es probado, los dos tipos no se distinguen, sólo le dan un número. Los médicos le diran que mantenga sus niveles de LDL por debajo de 100 mg / dL, pero no dicen nada acerca de los dos tipos.

De esto vemos que tenemos un menor riesgo de ataque al corazón si tenemos una preponderancia de tipo A, de las partículas de LDL. Es, sin embargo, difícil de medir la cantidad de A y tipo B directamente. Uno de los mejores indicadores proviene de su número de HDL y un número asociado con su nivel de triglicéridos (que suelen ser puesto a prueba cuando usted consigue su perfil de colesterol).

Si su HDL es alto, (más de 40 para los hombres y 50 para las mujeres) y su nivel de triglicéridos es relativamente bajo, es probable que tenga una preponderancia del patron A de LDL.

El HDL es el colesterol "bueno". Según las recomendaciones debe ser tan alto como sea posible. Después de todo, ellos recorren las paredes de las arterias en busca de LDL pegado y los ponen en libertad. Pero un nuevo estudio publicado en "The Lancet" sobre la base de 20 estudios anteriores nos ha lanzado otra bola curva, se trata de que las personas con una enfermedad genética que les da muy alto HDL tienen el mismo riesgo de ataque cardiaco que la población general.

En otras palabras, el HDL adicional no ayuda (sobre todo si no siguen un estilo de vida saludable).

El estudio también informó sobre el intento de varias compañias farmacéuticas para producir una píldora que podría elevar el HDL. Desde hace tiempo se sabe que las mejores cosas para elevar el HDL son la niacina y fibratos (como TriCor).

Una píldora se ha desarrollado utilizando la niacina y fue probada, pero pronto se vio que no daba una mejor protección contra los ataques al corazón. Por lo contrario, les parecía aumentar, y debido a esto las pruebas fueron rápidamente detenidas.

Uno de los principales problemas con el HDL es que en realidad hay 5 tipos, y todos ellos tienen propiedades ligeramente diferentes. Y no todos ellos parecen estar "bien". El consenso en la actualidad es que una píldora para aumentar el HDL no es probable, y los genes que dan alto HDL no son de ninguna ayuda.Para el aumento de HDL todavía es efectivo el estilo de vida adecuado.

Y hay más problemas:

La oxidación de LDL

En 1979 se descubrió que el colesterol LDL puede oxidarse, y la hipótesis del lípido simple, no tiene esto en cuenta. En particular, las LDL oxidadas dañan la pared de la arteria y esto produce la inflamación.
Además, la LDL oxidada causa que las células endoteliales secreten moléculas que permiten a las células blancas de la sangre penetrar en el endotelio.

Debido a esta oxidación tenemos que generalizar la hipótesis del lípido simple, en esta forma se conoce como la "hipótesis de los lípidos oxidados." La inflamación tiene un papel más importante en esta generalización.

Las partículas de LDL tienen una cierta protección contra la oxidación.No solo las células endoteliales de las paredes arteriales producen óxido nítrico que les da protección, sino que también ayudan a aumentar el flujo de sangre, y disminuyen la coagulación, que es importante.
Lamentablemente, sin embargo, una vez que las partículas de LDL comienzan a oxidarse son perjudiciales para la capacidad de las células endoteliales para producir óxido nítrico.

Esto nos lleva a la pregunta: ¿Qué hace que el LDL se oxide? 

Estudios recientes han demostrado que los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) juegan un papel importante. Están contenidos en la membrana externa de las partículas de LDL, y son particularmente vulnerables a la oxidación.

La clave para controlar su oxidación es antioxidantes, y por lo general hay un suministro bastante bueno de ellos mientras que el LDL está en el torrente sanguíneo, pero cuando se queda atascado en el espacio subendotelial su suministro de antioxidantes se corta.

Así que tienden a oxidarse rápidamente aquí. Y puesto que es pequeño y denso, el LDL se atasca más fácil y se oxida. Los estudios muestran que oxidan los PUFA primero y la oxidación de estos se extiende rápidamente al resto de la partícula.
Cuando la oxidación se convierte en grave, es sólo una cuestión de tiempo antes de que la partícula LDL se convierta en una espuma de celda, una capa de la placa.

El tiempo de la partícula de LDL que circula en la sangre también es crítico: mientras mas circula mayor es la oxidación. 
Es importante, por lo tanto, entrar en el refugio de una célula tan pronto como sea posible así su colesterol puede acabar. Esto significa que los receptores de LDL en la célula, tienen que estar en buenas condiciones de trabajo (que permiten la a LDL  entrar).

Lo que usted puede hacer para protegerse

El LDL oxidado, es un problema serio, usted debe asegurarse de obtener suficientes antioxidantes, particularmente CoQ10, que desempeña un papel importante en las células. Pero otros antioxidantes también son importantes (los que existen en las verduras son mejores).

La vitamina C desempeña un papel crítico en relación a la aterosclerosis (se utiliza en la síntesis de colágeno) y  debe asegurarse de que está recibiendo lo suficiente.

Una de las pocas cosas que se sabe que reducen el LDL oxidado es la granada, por lo que se debe comer siempre que se pueda.
Dado que los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) parecen iniciar la oxidación del LDL, usted debe limitar su ingesta.

Las grasas saturadas también deben ser limitadas, ya que se utilizan para producir colesterol.

Cuidar su dieta. Comer muchas verduras, frutas, frutos secos y semillas.
Además, trate de obtener suficiente omega 3 en su dieta.Bajar la ingesta de azúcar, junto con los carbohidratos simples. El ejercicio es siempre un ingrediente mágico.Se debe mantener el estrés bajo para tener el colesterol en niveles ideales..